Cancer Cell：為結直腸癌診治提供新靶點和新藥物

結直腸癌目前規范療法包括手術、化療和放療，患者 5 年相對生存率為 65%，但 IV 期患者的 5 年相對生存率則降落到 12%。

結直腸癌臨床治療不斷存在著高效特異靶向藥物稀缺、化療藥物有效率低且毒反作用大以及化療耐藥性逆轉等問題，嚴重限制了患者預后的改善。因而，理解結直腸癌的發病機制和開發新療法是臨床的迫切需求。

團隊研討發現，臨床用來治療化療后惡心和嘔吐的神經激肽受體 1（NK-1R）拮抗劑在體外和體內均能誘導結直腸癌細胞發作凋亡，其分子機制是經過內質網應激、ERK 信號失活以及下游 c-Myc 蛋白降解介導的，且內質網應激信號軸激活介導細胞毒性的新機制有助于加強結直腸癌細胞的化療敏理性和逆轉化療耐藥性。

這些發現拓展了學術界對 NK-1R 介導的 GPCR 信號轉導下游分子事情的認識，為結直腸癌診治提供了新靶點和新藥物，也為臨床經過將阿瑞匹坦 “老藥新用” 惠及結直腸癌新發及復發耐藥的患者提供了理論根底。